Descubren el secreto del coronavirus por el cual lo hace muy peligroso

Descubren el secreto del coronavirus por el cual lo hace muy peligroso
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Para infectar las células humanas, el virus es capaz de utilizar un receptor en numerosos tejidos humanos

| 23/10/2020 | ionicons-v5-c16:30 | Israel Rubio |

Científicos de la Universidad Técnica de München han descubierto el “arma secreta” del coronavirus por el cual lo hace muy peligrosos y contagioso. 

Estos nuevos descubrimientos se han publicado en la revista Science y servirá para seguir conociendo el virus y poderlo atacar de otras formas.

Lo que lo hace muy peligroso nace en un receptor llamado ACE2 de las células, lo que lo hace que se esparza rápidamente  por el sistema respiratorio.

 "El punto de partida de nuestro estudio fue la pregunta de por qué el SARS-CoV, un coronavirus que provocó un brote mucho más pequeño en 2003, y el SARS-CoV-2 se propagan de una manera tan diferente a pesar de utilizar el mismo receptor principal ACE2", dice Ravi Ojha, virólogo de la Universidad de Helsinki, en Finlandia.

Los investigadores compararon los genomas de los dos virus del nuevo coronavirus pues en sus palabras dijeron: “había aprendido un nuevo truco”: utilizar una especie de gancho de agarre para adherirse de manera más agresiva a los tejidos humanos, en particular en el receptor neuropilina-1, que recubre los tejidos nerviosos dentro de la cavidad nasal humana.

"En comparación con su predecesor, el nuevo coronavirus había adquirido una 'pieza adicional' en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las púas de muchos virus humanos devastadores, incluidos el del Ébola, el VIH y cepas altamente patógenas de influenza aviar, entre otros".

Experimentos con ratones confirmaron el papel del receptor en el acceso del virus a su sistema nervioso. Los científicos también examinaron muestras de tejido de pacientes fallecidos del covid-19 para averiguar si las células equipadas con neuropilina-1 están realmente infectadas por el SARS-CoV-2, dijo Mika Simons, profesor de neurobiología molecular en la Universidad Técnica de Múnich y coautor del estudio.

Además, un equipo independiente de científicos de la Universidad de Bristol, Reino Unido, ha obtenido resultados similares y ha confirmado que la púa del virus se une directamente a la neuropilina-1.

 

 

 

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